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常見疾病

類風濕性關節炎

時間:2016年10月01日 編輯:大眾健康網 字體:

概述

類風濕性關節炎是一種慢性全身性自身免疫性疾病。主要侵犯全身各處關節,呈多發性和對稱性慢性增生性滑膜炎,由此引起關節軟骨和關節囊的破壞,最后導致關節強直畸形。除關節外,身體其他器官或組織也可受累,包括皮下組織、心、血管、肺、脾、淋巴結、眼和漿膜等處。本病發病年齡多在25~55歲之間,也見于兒童。女性發病率比男性高2~3倍。本病呈慢性經過,病變增劇和緩解反復交替進行。絕大多數患者血漿中有類風濕因子及其免疫復合物存在。類風濕性關節炎是以關節和關節周圍組織非化膿性炎癥為主的人身性疾病,常伴關節外病癥狀,故稱類風濕病。關節腔滑膜炎癥、滲液、細胞增殖、肉芽腫形成,軟骨及骨組織破壞,最后關節強直及功能障礙。多侵犯小關節,如手、足及腕關節等,常為對稱性,呈慢性經過,可有暫時性緩解,由于多系統損害,血清中可查到自身抗體。

病因

本病病因不明。與發病有關的因素有:

① 感染:病灶與本病發病有關。

② 遺傳:本病病人HLA-DRwu抗原檢出率明顯升高,提示發病與遺傳有關。

③免疫機能紊亂:目前大量實驗資料支持類風濕性關節炎是免疫系統調節功能紊亂所致的炎癥反應性疾病。

病理

(一)基本病變

類風濕性關節炎作為一種全身性免疫性疾病,在關節和其他受累器官及組織內,有與免疫反應密切相關的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤,并可伴淋巴濾泡形成。另外,本病病變主要累及結締組織,屬于膠原疾病,全身間質膠原纖維和血管可呈現纖維素樣變性或壞死(很可能由局部免疫復合物沉積所致),表現為:①類風濕性肉芽腫或稱類風濕小結形成,具有一定特征性。鏡下,小結中央為大片纖維素樣壞死,周圍有核呈柵狀或放射狀排列的類上皮細胞,再外圍為增生的毛細血管及纖維母細胞,伴上述炎癥細胞浸潤。最后則纖維化。類風濕小結主要發生于皮膚、其次為心、肺、脾和漿膜等處。②血管炎:主要發生于小靜脈和小動脈,輕重不一,少數嚴重者出現纖維素樣壞死性動脈炎,常伴有血栓形成。

(二)各器官的病變

1.關節病變最常見,多為多發性及對稱性,常累及手足小關節,尤其是近側指間關節、掌指關節及蹠趾關節,其次為膝、踝、腕、肘、髖及脊椎等關節。

(1)滑膜病變:早期,主要病變在滑膜,可分為急性及慢性兩階段,兩者間沒有明顯界限。

急性滑膜炎時關節腫脹,滑膜充血、水腫,表面滑膜組織可見灶性壞死和纖維素被覆。此期雖可見中性粒細胞浸潤,但以淋巴細胞和巨噬細胞為主。關節腔內有混濁的乳狀積液,或可見纖維蛋白凝塊。

慢性滑膜炎具有較特征性的改變,表現為:①滑膜內有大量淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞浸潤,并可形成淋巴小結,病程較久者可見生發中心。②滑膜細胞活躍增生,可形成多層狀,并可見多核巨細胞。后者胞漿略嗜堿性,核有2~12個不等,多位于胞漿外圍呈花環狀排列。③滑膜絨毛狀增生及血管翳形成。滑膜的慢性炎癥,導致新生血管和纖維組織增生,滑膜呈不規則增厚,并形成許多絨毛狀突起伸向關節腔。④滑膜內炎性肉芽組織向關節軟骨邊緣部擴展,形成血管翳,并逐漸覆蓋和破壞關節軟骨。

(2)關節軟骨變化:急性滑膜炎可以消退而不累及關節軟骨,但當炎癥反復發作并轉變為慢性時,關節軟骨幾乎必然受損。最早表現為基質的異染性減弱或消失,用甲苯胺藍染色可以證實。關節軟骨邊緣形成的血管翳直接侵蝕破壞關節軟骨,兩者交界面可見軟骨糜爛和小灶性壞死。隨著血管翳逐漸向心性伸展和覆蓋整個關節軟骨表面,關節軟骨嚴重破壞,最終被血管翳取代。長期的慢性炎癥和反復發作,滑膜不斷增生,纖維組織日益堆積,關節腔內纖維素性滲出物又不斷機化和瘢痕化,使關節腔變窄,同時關節軟骨破壞和被血管翳取代,兩關節面發生纖維性粘連,形成纖維性關節強直,最后可發展為骨性關節強直。由于關節周圍肌肉痙攣及肌腱松弛,可造成關節脫位或半脫位,加重了關節畸形。

(3)關節相鄰組織的變化:①慢性類風濕性關節炎會引起關節鄰近骨組織吸收和骨質疏松以及關節軟骨下骨質破壞,有時可見小囊腔形成,偶爾附近骨皮質被侵蝕破壞,可導致病理性骨折。這些改變與破骨細胞和巨噬細胞進行骨質吸收、長期應用皮質激素類藥物治療以及受關節炎癥波及等有關。②關節附近肌腱、韌帶和肌肉常受累,有局灶性淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤,偶見類風濕小結。肌肉有廢用性萎縮。③關節病變的引流淋巴結腫大,淋巴組織增生,生發中心明顯,偶見類風濕肉芽腫形成。

2.關節以外的類風濕病改變并不常見,多伴發于有明顯活動性關節病變者。

(1)皮下結節:是關節以外類風濕病中最常見者,見于約20%~25%的病例,多位于關節旁,最常于鷹嘴突等骨質突出和受壓部位。單個或多個,大小由數毫米至2cm不等,質硬、無壓痛。肉眼觀呈灰白色,中央為黃*色壞死區,鏡下呈典型類風濕性肉芽腫改變。皮下結節存在的時間較長,可持續數月或數年不退。

(2)心和肺等病變:類風濕性肉芽腫、血管炎和淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤等改變可出現于許多器官和組織,但較常見于心臟(心內膜、心肌和心外膜)和肺,最終導致心和肺灶性或彌漫性間質纖維化。偶爾引起心瓣膜變形和關閉不全。漿膜受累造成纖維素性心包炎和胸膜炎,最后引起心包和胸膜廣泛增厚、粘連。

(3)血管病變:偶爾出現急性纖維素樣壞死性動脈炎,常伴血栓形成和引起相應組織的梗死。主動脈亦可受累。

臨床表現

起病緩慢,多先有幾周到幾個月的疲倦無力、體重減輕、胃納不佳、低熱和手足麻木刺痛等前驅癥狀。

(1)關節癥狀:

1、晨僵:關節的第一個癥狀,常在關節疼痛前出現。關節僵硬開始活動時疼痛不適,關節活動增多則晨僵減輕或消失。關節晨僵早晨明顯,午后減輕。

2、關節腫痛:多呈對稱性,常侵及掌指關節、腕關節、肩關節、趾間關節、踝關節及膝關節。關節紅、腫、熱、痛、活動障礙。

(2)關節外表現:是類風濕性關節炎全身表現的一部分或是其并發癥。本病的關節病變可以致殘,但不會致死。而關節外表現常是本病致死的原因。

1、類風濕結節:見于15~20%的患者,多見于前臂常受壓的伸側面,如尺側及鷹嘴處。在皮下摸到軟性無定形活動小結或固定于骨膜的橡皮樣小結。血清類風濕因子強陽性者皮下類風濕結節更常見。

2、類風濕性血管炎:類風濕性血管炎是本病的基本病變,除關節及關節周圍組織外,全身其它處均可發生血管炎。表現為遠端血管炎,皮膚潰瘍,周圍神經病變,心包炎,內臟動脈炎如心、肺、腸道、脾、胰、腎、淋巴結及睪丸等。

3、類風濕性心臟病:心臟受累、心肌、瓣膜環或主動脈根部類風濕性肉芽腫形成,或者心肌、心內膜及瓣環淋巴細胞浸潤或纖維化等。

4、類風濕性肺病:慢性纖維性肺炎較常見,肺小血管發生纖維蛋白樣壞死及單核細胞浸潤,發熱、呼吸困難、咳嗽及胸痛。

5、腎臟損害。

6、眼部表現:葡萄膜炎是幼年性類風濕性關節炎的常見病變,成人類風濕性關節炎常引起角膜炎。

7、Felty綜合征:是一種嚴重的類風濕性關節炎,常引起脾臟腫大,中性粒細胞減少,血清類風濕因子陽性率高,抗核抗體陽性。

8、干燥綜合征:是一種慢性炎癥性自身免疫性疾病。主要侵犯淚腺和大小唾液腺等,導致腺體破壞和分泌減少或缺乏,臨床表現以眼和口腔粘膜為主的干燥癥群。

9、消化道損害。

檢查項目

血象:有正細胞正色素性貧血,淋巴細胞及血小板增多為活動期表現。血沉加快。嗜酸細胞增多是類風濕性關節炎伴嚴重全身性并發癥的象征。

高粘滯綜合征:類風濕因子IgM和IgG復合物均可形成粘性聚集物,引起高粘滯綜合征。

類風濕因子:類風濕性關節炎患者關節滑膜中的淋巴細胞和漿細胞能產生大量的類風濕因子,有IgM、IgG和IgA類風濕因子

X線檢查:關節X線片可見到關節面模糊,有侵蝕性損害。在疾病早期近關節處骨質疏松,軟組織腫脹,骨質有侵蝕現象。晚期關節軟骨壞死可使關節間隙變狹窄及纖維化。

治療

治療目的是解除關節疼痛,防止關節破壞,保留和改善關節功能。在疾病的不同階段采取不同的治療方法,具體方法有:

1、理療:局部熱療、熱水浴、溫泉浴、蒸氣療法及石蠟療法等均可使疼痛減輕晨僵消失,病人感到舒適。急性滲出性病變可用冷敷來減輕疼痛。紅外線、超短波或短波透熱療法等也可增加局部血循環,促使炎癥及腫脹消退,疼痛減輕,并以增強藥物對局部的作用。

2、手術治療。

3、藥物治療:

(一)水楊酸鹽:阿斯匹林仍為治療類風濕性關節炎的首選藥物。

(二)消炎痛:非類固醇抗炎藥,效果較好,其鎮痛、退熱及抗炎作用都較強。

(三)異丁苯丙本酸:抗炎、鎮痛及退熱作用均較阿斯匹林強10倍以上,副作用較阿斯匹林小。

(四)皮質激素:對急性炎癥有顯著療效,長期應用副作用較多,停藥后極易復發。

(五)青霉胺:應用青霉胺治療,除使關節癥狀緩解外,可使血沉及C反應蛋白降低,類風濕因子轉為陰性。

(六)疏甲丙脯酸。

(七)雷公藤:具有消炎、抗菌、調節免疫、活血化瘀、殺蟲等作用。

(八)金制劑:可能干擾細胞的生化反應。對關節疼痛及晨僵有明顯療效,也能使血沉及C反應蛋白好轉,有效率可達70-90%。

(九)免疫抑制劑:對本病有一定療效,常用者有環磷酰胺、硫唑嘌呤。

(十)免疫增強劑:胸腺素。

飲食調養

谷類(小麥、谷物、燕麥、黑麥)、牛奶及奶制品、茶、咖啡、紅色肉類、柑橘類水果等食物,病人食用后可能產生不良的反應,使類風濕性關節炎的癥狀加重。其原因包括過敏、腸道通透性增加和腸道菌群失調等。此外,飲食中也不宜食用蝦、蟹等,因這些海品屬于發物,易引起疾病的加重與復發。

飲食治療是類風濕性關節炎綜合治療的一部分,包括以下兩種方式:一為補充治療,二為取消治療。補充治療,是指補充病人體內缺乏或對緩解癥狀有益的食物,主要有魚油和夜櫻草油。此外尚有新西蘭綠唇淡菜、硒、維生素、藻類、蜂王漿、人參等均廣泛為類風濕性關節炎病人所采用。取消治療,是指去掉飲食中病人不能耐受的食物如谷類和奶制品等。“禁食”是以往取消治療中常用的方法,也是對緩解癥狀最有效的方法飲食宜忌,但目前并不主張使用。

不飽和脂肪酸能與花生四烯酸競爭,具有減少炎性介質的合成和削弱脂氧化酶刺激白介素—1合成的作用,而白介素—1是一種強烈的致炎癥介質,不飽和脂肪酸即通過抑制炎癥反應而緩解關節癥狀。故而,富含不飽和的長鏈脂肪酸的食物,如魚油、夜櫻草油等,及某些微量元素如硒,可使類風濕性關節炎病人的癥狀緩解,減少疼痛和腫脹的關節數目,縮短晨僵時間,增強握力,延緩疲勞等。

目前認為硒有抗炎和免疫調節作用,給類風濕性關節炎病人補硒可以使病情緩解。飲食治療只能做為緩解病人癥狀的一種輔助措施,正確調整飲食,也是預防癥狀再發的手段。不飽和的長鏈脂肪酸,如魚油、夜櫻草等,以及某些微量元素,如硒可使類風濕關節炎患者的癥狀緩解,可減少疼痛和腫脹的關節數目,減少晨僵的時間、增加握力,緩解疲勞等。但是不能改變病程。

(大眾健康網-康文軒)
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